Cortisol

Auffällig nedrige Cortisolwerte sind typisch für Post-COVID (50% niedrigere Werte im Blutplasma). Dazu kommen erhöhte Werte von Interleukin-8.

Vermutet wird eine Dysfunktion der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HPA). (s.u. Cortisol-Regelkreis). Die Zellen der Nebenniere haben ACE2-Rezeptoren und das SARS-COV-2 Virus kann mit seinem Spike-Protein dort andocken. Es wurden auch Virusreste in Nebennierenrinden von an COVID verstorbenen Patienten gefunden.

Niedrige Cortisolwerte sprechen übrigens dagegen, dass die Krankeit durch Stress ausgelöst wird und eher für eine Überschüssige Immunreaktion als einer der Entstehungsmechanismen.

Die Studie PreVitaCOV untersucht, ob die gabe von Cortisol und Vitamin B ohne vorherige Messung der Werte gegen die symptome hilft (Doppelblindstudie läuft stand 2023)

Die geben:

• Prednisolon 20mg für 5 Tage
• dann 5mg für 23 Tage

Ein Leserbrief im BMJ erklärt den möglichen Wirkzusammenhang von Cortisongabe:

An interesting article just published in Nature describes a set of remarkable differences in the immune response profiles of long COVID (LC)-affected patients as compared to matched control subjects not suffering from LC. Still of interest, lower cortisol levels have been additionally reported by the same authors in LC-affected individuals .

Noteworthy, SARS-CoV-2 shows a high binding affinity to linoleic acid (LA), an essential free fatty acid, with this resulting in a diminished spike (S) protein interaction with the angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) viral receptor. Furthermore, LA supplementation synergizes with the antiviral drug remdesivir, thereby suppressing SARS-CoV-2 replication.

Such an intriguing virus-LA interaction mechanism could also provide biological plausibility for the favourable outcomes commonly observed in patients with severe COVID-19 disease, following corticosteroid (dexamethasone) administration. Natural and synthetic corticosteroids are known, in fact, to selectively inhibit the phospholipase-A2 enzyme, converting LA into linolenic acid, with this representing a critical step in the biosynthesis of prostaglandins and leukotrienes, both of which are key mediators in inflammatory reactions.

Consequently, given their lower cortisol levels, a reduced phosphospholipase-A2 inhibition could be reasonably expected to occur in LC-affected individuals, with this likely resulting in a stronger binding affinity of the SARS-CoV-2 S protein to the ACE2 receptor molecule, ultimately leading to increased viral replication and persistence.

SARS-CoV-2 (2003) has been shown to suppress thecortisol stress response in the host by targeting thehost adrenocorticotropic hormone (ACTH)

Cortisol-Regelkreis

Der Körper steuert die Cortisolproduktion mit Hilfe eines sensiblen Regelkreises verschiedener Hormone. An der Spitze steht das Kortikotropin-Releasing-Hormon CRH aus dem Hypothalamus (Teil des Zwischenhirns). Dieses wird in Schüben abgegeben und fördert die Bildung und Ausschüttung eines Hormons der Hirnanhangsdrüse (Hypophyse) – dem ACTH (kurz für Adrenocorticotropes Hormon).

Das ACTH wiederum stimuliert in der Rinde der Nebenniere die Bildung und Freisetzung von Cortisol. Unter dem Einfluss von ACTH steigt die Cortisol-Konzentration im Blut bereits nach wenigen Minuten an.

Unser Körper hat aber auch einen Feedback-Mechanismus im Regelkreis eingebaut: Das freigesetzte Cortisol hemmt die Ausschüttung von CRH und ACTH, sodass es nicht zu einer immer weiterlaufenden Produktion und einem Cortisolüberschuss kommt.

Achtung: Wenn man künstlich Cortison nimmt, muss man das sehr vorsichtig ausschleichen, sonst schädigt man die Nebennierenrinde und kann seine Symptome noch verschlimmern!